Obserwowany obecnie profil funkcjonowania klinicznego charakteryzuje się selektywnym wyłączaniem sieci neuronowych odpowiadających za wyższe czynności psychiczne przy jednoczesnym zachowaniu ewolucyjnie najstarszych mechanizmów afektywnych:
| Czynnik Kliniczny | Mechanizm Biologiczny | Wpływ na Mózg |
|---|---|---|
| Cukrzyca T1 (17 lat) | Przewlekła mikroangiopatia i epizody hipoglikemii | Uszkodzenie białej materii (leukoarajoza) oraz uszczuplenie strukturalne hipokampa. |
| Encefalopatia i Anozognoza | Uszkodzenie organiczne + brak świadomości deficytów | Brak samokontroli leczenia, uniemożliwiający ustabilizowanie glikemii. |
| Menopauza (+2 lata) | Gwałtowny spadek poziomu estrogenów | Utrata osłony neuroprotekcyjnej i przyspieszenie regresu poznawczego. |
Proces nie będzie przebiegał liniowo, lecz skokowo – każdy epizod zaburzeń glikemicznych lub infekcji powodować będzie trwałe i nieodwracalne obniżenie pułapu funkcjonowania.
Dalsze ujednolicenie i uproszczenie języka. Całkowity brak zdolności do planowania i kontroli codziennych czynności. Relacje reaktywne (ograniczone do reakcji na proste bodźce tu i teraz).
Zaburzenia orientacji auto- i allopsychicznej (kim jestem, gdzie jestem). Początek zacierania rozpoznawania twarzy oraz imion, w tym osób z kręgu pierwotnego.
Znaczna utrata pełnej autonomii świadomościowej. Redukcja aktywności biologicznej do poziomów rdzeniowych i pełnej zależności od opieki osób trzecich.
Obiektywna analiza medyczno-inżynieryjna potwierdza, że perspektywa około 5 lat wyznacza granicę przechodzenia od obecnego stadium utraty wyższych funkcji afektywno-abstrakcyjnych do znacznego wygaszenia autonomicznej świadomości. Szacunek ten ulec może skroceniu (do 2-3 lat) w przypadku wystąpienia ciężkich dekompensacji metabolicznych wynikających z cukrzycy.